A evolução da complexidade biológica [tradução]

Por Finn Pond

Introdução

A origem da complexidade biológica ainda não foi totalmente explicada, mas vários cenários naturalistas plausíveis têm sido desenvolvidos para explicar esta complexidade. Os defensores do "Design inteligente" (DI), entretanto, afirmam que apenas as ações de um "agente inteligente" podem gerar o conteúdo informacional e a complexidade observada em sistemas biológicos.

Os proponentes do DI acreditam que a teoria da evolução é uma empreitada falha que não oferece explicações críveis para as origens da complexidade. Eles culpam os cenários evolutivos por não fornecerem pormenores suficientes. Além disso, os defensores do DI afirmam ter apresentado evidências empíricas de que um "agente inteligente" planejou pelo menos alguns sistemas biológicos complexos.

Em contraste, o presente trabalho analisa diversos modelos científicos para a origem da complexidade biológica. Defendo que estes modelos oferecem mecanismos plausíveis para a geração da complexidade biológica e são caminhos promissores de investigação. Discordo dos proponentes do DI, que descartam tais modelos por falta de "especificidade de causalidade suficiente", argumentando que esta crítica é injustificada. Finalmente, eu volto minha atenção brevemente para explicação proposta pelo DI para a origem da complexidade biológica, e considero a "evidência empírica" ​de William Dembski para a planejamento dos flagelos bacterianos, e argumento que sua suposta evidência é biologicamente irrelevante.

O problema da complexidade

Os sistemas biológicos são incrivelmente complexos. Biólogos profissionais dedicam suas carreiras para descrever tais complexidades, dissecando esses sistemas através de métodos químicos e físicos, e caracterizando seus componentes estruturais e interações funcionais. Como tais sistemas complexos podem evoluir? Entendemos as maneiras pelas quais os componentes individuais de um sistema complexo podem ser alterados em suas estruturas e funções por mutações, e a maneira pela qual a seleção natural favorece uma forma em detrimento de outra. Além disso, em muitos casos, nós rastreamos as relações familiares entre diferentes variantes de ácidos nucleicos e proteínas.

Vislumbrar maneiras através das quais a seleção natural pode construir sistemas bioquímicos e moleculares que envolvem dezenas de proteínas integradas de forma complexa e altamente específica é muito mais difícil. Como poderiam todas as proteínas necessárias serem selecionadas simultaneamente com um ponto final comum como o objetivo? A menos que cada construção intermediária possua, pelo menos, uma função parcial, como poderia a seleção natural agir?

Este é o argumento apresentado por Michael Behe em seu livro ‘A Caixa Preta de Darwin: O Desafio da Bioquímica à Teoria da Evolução’ (1996), e defendido por proponentes do DI desde então. Behe alega que as complexidades estruturais e funcionais encontradas nos sistemas biológicos não poderiam ter sido estabelecidas através de processos evolutivos. Ele afirma que o flagelo bacteriano, por exemplo, é um sistema irredutivelmente complexo, em que os componentes individuais não têm nenhuma função para além do todo, e, por conseguinte, não poderiam ter sido 'selecionados para' na natureza.

"Por complexidade irredutível eu quero dizer um único sistema composto por várias partes bem ajustadas , que interagem contribuindo para a função básica, cuja remoção de qualquer uma das partes faz com que o sistema pare de funcionar eficazmente. Um sistema irredutivelmente complexo não pode ser produzido diretamente (ou seja, através da melhoria contínua da função inicial, que continua a operar pelo mesmo mecanismo) por modificações suaves, e sucessivas de um sistema precursor, porque qualquer precursor de um sistema irredutivelmente complexo no qual esteja faltando uma parte é, por definição, não funcional. Um sistema biológico irredutivelmente complexo, se é que existe tal coisa, seria um desafio poderoso à evolução darwinista." (Behe 1996: 39)

Os biólogos reconhecem que a complexidade de um sistema integrado é uma característica dos sistemas vivos. Isto é, alguns sistemas biológicos consistem de partes componentes que interagem de uma forma coordenada, de maneira que o sistema como um todo apresenta uma função específica. É questionável, no entanto, se tais sistemas são irredutivelmente complexos como afirma Behe (ver Coyne 1996; Doolittle 1997; Miller 1999; Shanks e Joplin 1999). Mas mesmo se exemplos de complexidade irredutível forem encontrados em sistemas vivos, as origens de tais sistemas não estão necessariamente fora do âmbito de processos naturais (Orr, 1996; Miller 1999; Thornhill e Ussery 2000; Catalano 2001). O fato de a função de um sistema altamente integrado poder entrar em colapso com a remoção de uma parte componente não implica que o sistema em questão não possa ser desconstruído revelando uma origem por processos evolutivos não dirigidos.

Behe não foi o primeiro a reconhecer que a complexidade biológica representa um desafio (ver, por exemplo Cairns-Smith, 1986). Durante a última década, a disciplina de ciência da complexidade floresceu, atraindo um contingente interdisciplinar de cientistas, incluindo biólogos interessados na mesma questão que Behe aborda: Podem mecanismos naturais dar conta da complexidade observada nos sistemas biológicos? (Ver Adami e outros, 2000; Strogatz 2001; Adami 2002; Carlson e Doyle 2002; Doyle e Csete 2002.)

Modelos naturalistas para a evolução da complexidade biológica

Vários modelos têm sido propostos para explicar uma origem naturalista da complexidade vista em sistemas biológicos. Seguem-se breves descrições de quatro modelos propostos para explicar a origem da complexidade biológica.

Modelo de adições incrementais

O modelo de adições incrementais postula que uma associação inicial de componentes favoráveis ​​para alguma função pode tornar-se uma associação essencial ao longo do tempo (Lindsay, 2000; Orr 1996, 2002). A complexidade do sistema pode aumentar com a adição de novos componentes. Suponhamos, por exemplo, que uma molécula realiza uma função catalítica particular. Se uma associação com outra molécula aumentar essa função - por exemplo, através da estabilização estrutural - em seguida, a seleção natural pode favorecer esta associação. A segunda molécula é inicialmente benéfica, embora não essencial. A segunda molécula pode, entretanto, tornar-se essencial se uma mutação de inativação na primeira molécula for compensada pela presença do segunda.

Existem numerosos exemplos de moléculas cuja função é melhorada na presença de uma outra molécula. Considere a atividade da RNase P (um complexo RNA-proteína responsável pelo processamento de moléculas de RNA transportador). O componente de RNA da molécula possui a atividade catalítica e foi mostrado que funciona sem o seu parceiro proteico, embora com uma atividade muito mais baixa (Reich e outros 1988; Altman 1989).

O trabalho realizado com ribozimas ‘cabeça de martelo’ (moléculas de RNA capazes de clivar outras moléculas de RNA) demonstrou que a atividade de uma destas ribozimas aumentou de 10 a 20 vezes in vitro na presença de uma proteína de ligação ao RNA não específica (Tsuchihashi e outros 1993; Herschlag e outros, 1994). Além disso, são rotineiramente produzidas ribozimas cuja atividade pode ser regulada por outras moléculas (Soukup 1999), e, em experiências de evolução in vitro, têm sido geradas ribozimas ligases dependentes de proteínas (Ellington e Robertson, 2001).

Os introns auto-processantes do grupo II, embora capazes de clivagem independente de RNA sob algumas condições, requerem a estabilização por parte de proteínas maturases para seu funcionamento eficaz in vivo. É aceito de modo geral que os componentes de RNA cataliticamente ativos dos spliceossomas são capazes de funcionar porque as proteínas do spliceosoma estabilizam uma conformação funcional (Lodish, e outros 2003). Portanto, pode-se especular que uma ribozima pode perder atividade independente, através de um evento mutacional, e ainda continuar a funcionar em associação com uma molécula proteica que promova ou estabilize uma estrutura cataliticamente ativa da ribozima.

Modelo de andaimes

Andaime é outro mecanismo pelo qual a complexidade irredutível pode ser estabelecida (Lindsay 2000; Shanks e Joplin 2000; Orr 2002). No modelo de adições incrementais, uma associação benéfica de componentes torna-se uma associação essencial porque eventos mutacionais comprometem a atividade independente de um ou mais componentes. No modelo de andaimes, componentes supérfluos são perdidos, deixando um sistema no qual os componentes restantes mostram-se firmemente ajustados como se tivessem sido especificamente concebidos para encaixarem-se e funcionarem em conjunto. O arco é um exemplo de uma estrutura irredutivelmente complexa, que exige andaimes para a sua construção (Cairns-Smith 1986; Lindsay 2000; Shanks e Joplin 2000; Schneider 2000; Orr 2002). Andaimes podem também ser naturalmente funcionais.

Muitos sistemas bioquímicos são caracterizados por "complexidade redundante" (Shanks e Joplin 1999, 2000). Vias bioquímicas raramente funcionam isoladamente; ao contrário, interligam-se uma via com outra (ver Nelson e Cox, 2000). Por exemplo, átomos de carbono que entram no ciclo de Calvin-Benson dentro de um cloroplasto podem encontrar seu caminho em qualquer uma das muitas moléculas diferentes e serem desviados para outras vias. Há também muitos casos de uma redundância de componentes enzimáticos, ou isoformas variantes. Duplicações de genes aumentam o número de genes de uma espécie, podendo então evoluírem de maneiras diferentes. Esse padrão de ramificação na evolução das proteína é significativo. Por exemplo, várias moléculas de hemoglobina diferentes, porém relacionadas, são utilizadas durante o desenvolvimento humano. Estas formas variantes são consideradas como tendo surgido a partir de processos de duplicação gênica, mutação e seleção (Lodish e outros 2003).

Uma perda inicial de componentes redundantes numa via bioquímica não irá destruir a função. No entanto, no ponto em que um sistema não puder suportar perda adicional de componentes sem perder sua função, surge um sistema irredutível. A redundância de componentes bioquímicos em tal cenário serve como andaime. Shanks e Joplin (2000) avaliam este modelo em relação aos vários exemplos de sistemas bioquímicos de complexidade irredutível de Behe. Robinson (1996) também adotou uma abordagem semelhante, explicando em termos evolutivos plausíveis a origem das cascatas de coagulação do sangue dos vertebrados.

Cooptação de modelo

A seleção natural atua sobre um conjunto existente de estruturas dentro de um contexto ambiental particular. Um ambiente alterado exige respostas alteradas por parte de um organismo. Por conseguinte, não deveria ser surpresa encontrar no registro fóssil e nas evidências da anatomia comparativa e de estudos fisiológicos que algumas estruturas foram modificadas ao longo do tempo, passando a servir a funções diferentes. Na verdade, um tema comum da evolução biológica é que as estruturas existentes são muitas vezes utilizadas para novos usos e novas estruturas são criadas a partir de antigas. "Cooptação" é o termo utilizado para descrever o recrutamento de estruturas pré-existentes para novas tarefas. Este recrutamento pode explicar aumentos evolutivos na complexidade biológica.

Genes cooptados para novas funções podem dar origem a novidades desenvolvimentais e fisiológicas (Eizinger e outros, 1999; Ganfornina e Sanchez, 1999; longo de 2001; True e Carroll 2002). Os genes podem adquirir novas funções quando as sequências codificadoras de proteínas são alteradas, quando as sequências de codificação são unidas de formas diferentes durante o processamento de RNA, ou quando os padrões espaçotemporais de expressão dos genes são alterados (Verdadeiro e Carroll 2002). Duplicação gênica seguida de mutações diferenciais dão origem a novas configurações de proteínas e a alteração dos controles regulatórios da expressão gênica pode resultar em mudanças desenvolvimentais e morfológicas significativas.

Muitos sistemas biológicos complexos são caracterizados por uma forte integração de suas partes componentes. Behe (1996) argumentou que é altamente improvável que tais sistemas pudessem ter surgido através de uma coevolução simultânea de numerosas partes ou por meio de uma evolução serial direta dos componentes necessários. Mas sistemas complexos, mesmo os de complexidade irredutível, não precisam ser montados dessa maneira.

Novas associações entre subestruturas preexistentes ou proteínas podem dar origem a novas funções, não sendo necessário que o sistema evolua in toto. Muitos críticos do DI já assinalaram este fato (Miller, 1999; Thornhill e Ussery 2000; Miller 2003). Um exemplo particularmente instrutivo provável de cooptação pode ser visto na evolução do ciclo de Krebs (ácido cítrico). Melendez-Helvia e colaboradores (1996) reconheceram que o ciclo de Krebs representava uma dificuldade real para os biólogos evolutivos porque fases intermédias de sua evolução não teriam nenhuma funcionalidade. Uma análise das enzimas e cofatores componentes, no entanto, revelou que as partes componentes e fases intermédias tinham funções para além do seu papel no ciclo de Krebs.

Outro exemplo é o mecanismo V(D)J de processamento de genes dos sistemas imunes dos vertebrados (Thornhill e Ussery 2000). True e Carroll (2002) também apresentam exemplos de como vários genes ligados por um sistema de regulação gênico podem ser cooptados como uma unidade para uma nova função; seus exemplos incluem a evolução das manchas ocelares das asas de borboleta, membros dos vertebrados, folhas complexas de plantas e penas.

Modelo de complexidade emergente

Alguns teóricos da complexidade acreditam que existem leis de auto-organização que desempenham um papel na evolução da complexidade biológica (Kauffman 1993, 1995; Solé e Goodwin, 2000). O trabalho teórico nesta área se expandiu rapidamente na última década (ver, por exemplo, Camazine e outros, 2001). A interação de vários componentes, argumenta-se, leva inevitavelmente a padrões complexos de organização.

Uma medida da complexidade é o conteúdo informacional de um sistema, e um programa "ev" de Schneider demonstrou que nova informação pode realmente surgir espontaneamente. O programa "ev" foi construído para simular a evolução por eventos de mutação e seleção. No programa, certas sequências de DNA agem como "genes reconhecedores", enquanto outras sequências servem como potenciais sítios de ligação para as moléculas reconhecedoras. Durante as simulações, ambos, os genes reconhecedores e as sequências de ligação potenciais podiam transformar-se. A seleção foi baseada na bem sucedida ligação de moléculas de reconhecimento nos sítios de ligação apropriados. A mudança na complexidade do sistema foi avaliada como uma mudança no conteúdo informacional das sequências de DNA. A especificidade entre genes de reconhecimento e sítios de ligação correspondentes aumentava o conteúdo informacional do sistema, que é medido em bits de informação, de acordo com a teoria da informação de Shannon. Começando com um genoma aleatório, o programa "ev" leva à evolução de sítios de ligação de DNA e ao consequente ao aumento da informação. Além disso, na simulação, sítios de ligação e genes de reconhecimento coevoluiram, transformando-se em um sistema irredutivelmente complexo. Os resultados mostraram que os processos de evolução darwiniana geram informação, bem como sistemas irredutivelmente complexos (Schneider, 2000).

Conceptibilidade vs plausibilidade: A resposta de DI

Os modelos acima são baseados em processos naturais que são passíveis de investigação experimental. Evidências em apoio a esses modelos vêm acumulando-se. Estes modelos foram avaliados pelo defensor do DI, William Dembski, em seu livro No Free Lunch (2002a). Dembski declarou cada modelo como sendo inadequado, com sua crítica mais específica voltada para programa "ev" de Schneider. Ele rejeitou a alegação de Schneider de que a informação tinha sido gerada de novo e acusou Schneider de contrabandear informação para dentro do programa, especificando as condições do programa para a sobrevivência dos "organismos" (Dembski 2002a). Do ponto de vista de um biólogo de populações, os critérios utilizados por Schneider eram perfeitamente razoáveis. No entanto, Schneider eliminou a regra especial a qual opôs-se Dembski, testando mais uma vez o programa, e encontrou os mesmos resultados (Schneider 2001a, 2001b).

Argumentando mais globalmente, Dembski afirmou que os teoremas ‘sem almoço grátis’ (No free lunch) deixam claro que o programa não poderia fazer o que Schneider afirmou. David Wolpert, no entanto, um dos desenvolvedores dos ‘sem almoço grátis’, diz que Dembski aplicou os teoremas de forma inadequada (Wolpert 2003).

As críticas de Dembski aos outros modelos foram mais gerais. Ele e outros defensores do DI queixam-se que os modelos naturalistas para a evolução da complexidade biológica carecem de especificidade causal. De acordo com Dembski, "especificidade causal significa identificar uma causa suficiente para explicar o efeito em questão" (Dembski 2002a: 240). Ele argumenta que, até detalhes suficientes serem resolvidos (presumivelmente em termos da ordem em que os componentes tornam-se associados, a maneira pela qual estes componentes montados interagiram para melhorar a função e as mutações que levaram a dependência obrigatória), não há nenhuma maneira de avaliar cenários naturalistas. "A falta de especificidade causal", diz ele, "deixa-nos sem os meios para julgar se uma transformação pode ou não ser efetuada" (Dembski 2002a: 242).

Dembski acusa os evolucionistas de estarem satisfeitos com uma forma muito pouco exigente de possibilidade, ou seja, conceptibilidade (Dembski 2002b). Allen Orr resenhou o livro No Free Lunch e chamou atenção para o fato de Dembski ter utilizado-se de probabilidades biologicamente irrelevantes e exigido detalhes irrealistas de especificidade causal (Orr, 2002). Na sua réplica, Dembski disse que, para Orr, "O Darwinismo tem a propriedade alquímica de transformar possibilidades puras em possibilidades reais" (Dembski 2002b). Ele passou a dizer que "Orr substitui uma demanda mais fraca por 'narrativa histórica' que, no caso do Darwinismo, degenera em reconstruções fictícias com pouca, ou nenhuma, base na realidade. "

Dembski posiciona-se como o empirista crítico, pedindo apenas aquilo que todos os cientistas deveriam perguntar - detalhes que permitam determinar a validade das afirmações Darwinistas. Howard Van Till resenhando o livro No Free Lunch e comentou sobre a demanda de Dembski para a especificidade causal:

Muitas hipóteses científicas sobre a maneira pela qual vários processos transformacionais podem ter contribuído para a realização de alguma nova estrutura biótica podem ficar aquém de especificidade causal completa - mesmo que eles possam ser aplicações altamente plausíveis de mecanismos que são pelo menos parcialmente compreendidos. Quando for esse o caso, a abordagem DI tende a denegri-los como nada além do que "histórias assim" (‘just-so stories’) e a desconsiderá-los de uma análise mais aprofundada. (Van Til 2002)

A demanda de Dembski por maiores detalhes é uma reminiscência das demandas dos antievolucionistas anteriores por mais fósseis de transição. Sem dúvida, sempre haverá lacunas no registro fóssil, e sempre haverá espaço para mais detalhes em cenários evolutivos. A busca dos biólogos por esses detalhes está em curso.

A explicação de DI para a origem da complexidade biológica

Os biólogos propuseram uma série de modelos para explicar a complexidade biológica. Os proponentes do DI têm criticado esses modelos por falta de pormenores suficientes. É instrutivo, então, examinarmos as próprias explicações do DI para a origem da complexidade biológica. Dembski (2002a) afirma que certos tipos de sistemas biológicos, tais como sistemas de "irredutivelmente complexos" de Behe, devem ter sido projetados por um agente inteligente, porque eles possuem uma característica que ele chama de “complexidade especificada”. É possível, diz ele, distinguir objetos que foram projetados daqueles que surgiram por mecanismos naturais porque somente objetos projetados têm essa característica (Dembski 1998, 2002a). Os defensores do DI não oferecem modelos para explicar os processos pelos quais a complexidade biológica veio a existir. Eles argumentam, no entanto, que "complexidade especificada" é evidência empírica de que a estrutura ou função observada foi intencionalmente projetada.

Como podemos saber se um objeto possui "complexidade especificada"? Dembski diz que as estruturas ou eventos que são altamente complexos terão uma baixa probabilidade de ocorrer por acaso. Portanto, uma avaliação probabilística deve primeiro ser feita. Como os eventos, mesmo raros ou improváveis, podem ocorrer por acaso, dado tempo suficiente, Dembski (1998) estabeleceu um valor de probabilidade de 10^-150 como critério de design.

Para ser especificado, um objeto ou evento deve possuir um padrão independente ou destacável da natureza do objeto ou evento em questão (Dembski 1998). No filme Contato, por exemplo, os pesquisadores do SETI interpretam um sinal de rádio como um sinal de inteligência extraterrestre porque o sinal contém os primeiros 100 números primos. Essa sequência particular de números é especificada, pois não tem nenhuma relação inerente com as ondas de rádio e é, por conseguinte, independente das próprias ondas de rádio. Finalmente, um objeto ou evento, concebido independentemente de sua complexidade ou especificidade, não pode ser o resultado de uma lei natural determinista.

Os proponentes do DI afirmam que certos sistemas biológicos exibem complexidade especificada e, portanto, devem ter sido intencionalmente projetados. Mas é a complexidade especificada um indicador confiável de design? A validade da abordagem de Dembski é questionável. Falhas em seu argumento foram apontadas previamente (ver, por exemplo, Orr 1996, 2002; Miller 1999, 2003; Schneider 2001a; Van Till 2002). Mas talvez a melhor maneira de avaliar a alegação do DI seja considerar a aplicação de seus critérios em um exemplo específico.

O flagelo bacteriano: caso de teste do DI

Dembski (2000) diz: "Teóricos do Design não estão dizendo que, dado um determinado objeto natural que exiba complexidade especificada, todos os mecanismos causais naturais até agora considerados não conseguiram explicá-lo e que, portanto, ele teve de ser planejado. Ao contrário, eles estão dizendo que a complexidade especificada exibida por um objeto natural pode ser tal que há fortes razões para pensar que nenhum mecanismo causal natural seja capaz de produzi-lo.". Os defensores do DI têm apresentado o flagelo bacteriano como uma estrutura biológica que é claramente o resultado de design. A aplicação do seu próprio critério de complexidade-especificação, no caso do flagelo bacteriano de Dembski, no entanto, falha em demonstrar que o flagelo é complexo ou especificado (Van Til 2002).

Os cálculos de probabilidade de Dembski para a origem do flagelo tratam o flagelo como um objeto combinatório discreto que auto-monta-se por puro acaso. Em outras palavras, todas as proteínas seriam espontaneamente formadas a partir de seus aminoácidos na ordem correta por acaso, em seguida, essas proteínas montam-se ao acaso nos arranjos corretos. Este não é um cenário evolutivo que já tenha sido postulado pelos biólogos (Miller 2003; Van Till 2002). Os evolucionistas imaginam um cenário muito diferente. As proteínas não são construídas ou montadas com o intuito de construir um sistema flagelar. Variantes proteicas aparecem ao longo do tempo, formando novas interações e assumindo novas funções. Conjuntos de proteínas que contribuem para o sucesso reprodutivo do organismo são mantidos e moldados pela seleção natural.

Embora Dembski (2002a: 19) afirme que, ao calcular a probabilidade de um evento, é necessário ter em conta todas as formas relevantes que um evento pode ocorrer, ele próprio não conseguiu fazê-lo. Ao apenas calcular a probabilidade de que o flagelo surgisse ao acaso, Dembski não pode justificar a sua afirmação de que o flagelo seria um produto de Design (Van Till 2002). Dembski (2003) respondeu a essas críticas, afirmando que não era sua intenção "calcular cada probabilidade concebível associada com a formação estocástica do flagelo ... Meu ponto, em vez disso, foi esboçar algumas técnicas probabilísticas que poderiam ser aplicadas por biólogos à formação estocástica do flagelo.". Dembski, em seguida, desafiou seus críticos a calcular as suas próprias probabilidades usando qualquer cenário que desejassem:

O flagelo bacteriano é de fato um objeto combinatório discreto, e a auto-montagem que eu descrevo é o que nos resta e que podemos calcular com base no que sabemos. A única razão pela qual os biólogos poderiam não aprovar a minha descrição e cálculos probabilísticos de auto-montagem seria porque eles mostram que apenas uma via indireta darwiniana poderia ter produzido o flagelo bacteriano. Mas, precisamente porque é indireta, não há, pelo menos por agora, qualquer especificidade causal e nenhuma probabilidade para ser calculada. (2002c Dembski)

Haverá sempre um grau de incerteza na elucidação de uma via evolutiva para a origem do flagelo ou qualquer outro sistema biológico. Dembski se esconde por trás dessa incerteza, contente por continuar usando um modelo de puro acaso independentemente do fato de que ele não tem relação alguma com a nossa compreensão dos processos evolutivos.

Conclusões

Os proponentes do DI alegam que os biólogos estão envolvidos em um programa de investigação que está fadado ao fracasso. De acordo com os proponentes do DI, uma explicação naturalista para a origem da informação genética e de organização biológica complexa não é possível. Os proponentes do DI afirmam que eles têm desenvolvido critérios rigorosos pelos quais o design na natureza pode ser detectado, mas eles ainda têm que demonstrar a validade de seus critérios. Além disso, os proponentes do DI deixam de levar em conta seriamente os cenários naturalistas dos evolucionistas para explicar as origens da complexidade biológica.

Certamente há ainda muito a ser aprendido sobre a evolução da complexidade, mas temos todas as razões para acreditar que isso aconteceu por processos naturais. Considere, por exemplo, o seguinte caso. Em 1966, Kwang Jeon observou que as suas culturas de amebas estavam morrendo como resultado de uma infecção bacteriana (Jeon 1991). As bactérias aparentemente tinham escapado de serem digeridas em um vacúolo alimentar e se reproduziram dentro do amebas. Ao longo de um período de tempo, algumas das culturas começaram a recuperar-se. As bactérias estavam ainda presentes nas amebas sobreviventes, embora em um nível muito reduzido. Jeon foi capaz de mostrar que as bactérias tinham tornado-se dependentes de suas células hospedeiras e a célula hospedeira havia tornado-se dependente das bactérias. Pesquisas adicionais demonstraram que a informação genética perdida pelos genomas das bactérias e amebas tinha levado a sua relação obrigatória. A endossimbiose mutuamente obrigatória foi estabelecida, criando o que é essencialmente uma nova organela celular. Dois sistemas de componentes tornaram-se associados, mutaram e estão agora irredutivelmente ligados um ao outro. Talvez os proponentes do DI argumentem que a complexidade não foi suficiente para ter exigido a ação de um agente inteligente, mas o ponto aqui é que causas naturais não dirigidas são tudo o que é necessário para explicar o aumento observado em complexidade e para a geração de um sistema irredutível.

Os biólogos têm proposto cenários naturalistas plausíveis para as origens da complexidade biológica. Estes cenários são baseados em uma compreensão dos processos naturais bem estabelecidos. Descartá-los como meras histórias concebíveis não é justificável. Exigir uma cadeia detalhada de causalidade para cenários evolutivos é irrealista. Insistir que o design foi detectado no flagelo bacteriano através do cálculo da probabilidade da sua montagem por puro acaso é simplesmente errado.

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Sobre o autor:

Finn Pond

Biology Department

Whitworth College

300 W Hawthorne Rd

Spokane WA 99251

fpond@whitworth.edu

Citação do artigo original: Pond, Finn 'The Evolution of Biological Complexity’ Reports of the National Center for Science Education, Volume: 26, Issue: 3, May–June, Page(s): 22, 27–31, 2006.

Crédito da imagem: GIF do complexo proteico c-FLIP; Autor: BQUB14-Rmorillas; Fonte: wikimedia commons

Tradução: Rodrigo Véras